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Fiche de révision PASS et LAS : cycle cellulaire, mitose, méiose et apoptose
Les phases du cycle et la quantité d'ADN, la régulation par les cyclines, Rb et p53, les étapes de la mitose et de la méiose, puis la mort cellulaire et le lien avec le cancer. Pour la biologie cellulaire de PASS et de LAS.
Fiche écrite par IA à partir du chapitre « Cycle cellulaire et mort cellulaire (PASS, LAS) » de la bibliothèque Bûche Study. Elle résume l'essentiel : le cours complet, les QCM et les cartes mémoire sont dans l'appli. Vérifie toujours avec ton cours et ton professeur.
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Fiche écrite par IA à partir du chapitre « Cycle cellulaire et mort cellulaire (PASS, LAS) » de la bibliothèque Bûche Study. Vérifie toujours avec ton cours et ton professeur. Le cours complet, les QCM et les cartes mémoire sont dans l'appli.
Les phases du cycle
Interphase et phase M
- G1 : croissance, synthèse d'ARN et de protéines ; le point de restriction (fin de G1) engage la cellule dans le cycle.
- S : réplication de l'ADN (2 chromatides sœurs reliées par les cohésines) et duplication des centrosomes.
- G2 : vérification de la réplication, préparation à la mitose.
- M : mitose puis cytodiérèse. Elle dure environ 1 h sur un cycle de 24 h.
- G0 : sortie du cycle, réversible (hépatocytes, lymphocytes) ou durable (neurones, cardiomyocytes).
Chromosomes et quantité d'ADN
- Cellule somatique en G1 : 2n = 46 chromosomes à 1 chromatide, ADN = 2Q.
- Après S : toujours 46 chromosomes, mais à 2 chromatides : 4Q.
- C'est la durée de G1 qui varie le plus d'un type cellulaire à l'autre.
La régulation : cyclines, CDK, Rb et p53
Cyclines et CDK
- Les CDK (kinases) sont stables ; ce sont les cyclines qui apparaissent puis sont dégradées.
- CDK4/6–cycline D : G1 ; CDK2–cycline E : G1/S ; CDK2–cycline A : S ; CDK1–cycline B = MPF : entrée en mitose.
- Inhibiteurs de CDK : p21, p27, p16. Sortie de mitose : cycline B ubiquitinylée par l'APC/C et détruite par le protéasome.
Rb et p53, deux freins
- Rb non phosphorylé séquestre E2F. Phosphorylé par les CDK, il libère E2F, qui active les gènes de la phase S.
- Lésion de l'ADN → ATM/ATR → p53 stabilisée (sinon dégradée via MDM2) → p21 → arrêt du cycle ; lésions graves → Bax → apoptose.
- Points de contrôle : G1/S, G2/M et fuseau (tous les kinétochores attachés : APC/C détruit la sécurine, la séparase coupe les cohésines).
Mitose et méiose
Les étapes de la mitose
- Prophase : condensation, formation du fuseau, disparition du nucléole.
- Prométaphase : fragmentation de l'enveloppe nucléaire, capture par les kinétochores.
- Métaphase : chromosomes sur la plaque équatoriale (stade du caryotype).
- Anaphase : séparation des chromatides sœurs.
- Télophase puis cytodiérèse (anneau d'actine-myosine). Bilan : 2 cellules 2n identiques.
La méiose
- Une réplication, deux divisions : 1 cellule 2n donne 4 cellules n.
- Prophase I : appariement des homologues (bivalents), crossing-over entre chromatides non sœurs au pachytène (brassage intrachromosomique).
- Anaphase I : séparation des homologues ; orientation aléatoire : 2²³ ≈ 8 millions de combinaisons (brassage interchromosomique).
- ADN : 4Q après S → 2Q après méiose I (déjà haploïde) → Q après méiose II.
- Non-disjonction → gamète n ± 1 → trisomie ou monosomie (trisomie 21 : surtout méiose I maternelle).
Apoptose et nécrose
| Apoptose | Nécrose | |
|---|---|---|
| Nature | active, programmée | subie (ischémie, toxique) |
| Volume cellulaire | diminue | augmente |
| Membrane | intacte, corps apoptotiques | rompue |
| Inflammation | absente | présente |
| Étendue | cellules isolées | groupes de cellules |
Les deux voies de l'apoptose
- Extrinsèque : récepteurs de mort (Fas, TNF) → FADD → caspase 8.
- Intrinsèque : Bax/Bak perméabilisent la mitochondrie → cytochrome c + Apaf-1 = apoptosome → caspase 9. Bcl-2 s'y oppose.
- Les deux voies activent les caspases effectrices 3 et 7.
- Signes : pycnose, ADN en échelle (fragments de 180 à 200 pb), phosphatidylsérine exposée → phagocytose.
Cycle et cancer
- Proto-oncogène (Ras, Myc, cycline D…) → oncogène : une seule copie activée suffit.
- Gène suppresseur de tumeurs (RB1, TP53) : il faut en général perdre les deux copies (Knudson).
- Surexpression de Bcl-2 par t(14;18) : défaut d'apoptose, certains lymphomes.
Les pièges de QCM
À ne pas confondre
- La réplication a lieu en S, pas en mitose.
- Ce sont les cyclines qui varient, pas les CDK.
- Anaphase de mitose et de méiose II : chromatides ; anaphase I : homologues.
- La cellule est haploïde dès la fin de la méiose I.
Les rôles inversés
- Bcl-2 est anti-apoptotique, Bax pro-apoptotique.
- Caspase 8 : voie extrinsèque ; caspase 9 : voie intrinsèque.
- Rb phosphorylé ne freine plus le cycle.
- p53 est un facteur de transcription et agit via p21.
Questions fréquentes
Dans quelle phase du cycle l'ADN est-il répliqué ?
En phase S. Après S, la cellule a toujours 46 chromosomes, mais chacun a deux chromatides : la quantité d'ADN passe de 2Q à 4Q. Le nombre de chromosomes ne change qu'à la séparation des chromatides.
Quelle est la différence entre apoptose et nécrose ?
L'apoptose est une mort programmée et active : la cellule se rétracte, se fragmente en corps apoptotiques phagocytés, sans inflammation. La nécrose est une mort subie : la cellule gonfle, éclate et déclenche une inflammation.
Pourquoi p53 est-elle appelée gardien du génome ?
En cas de lésion de l'ADN, p53 est stabilisée et fait produire p21, qui inhibe les CDK et arrête le cycle le temps de réparer. Si les lésions sont trop graves, elle déclenche l'apoptose.
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